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                新闻

                浙大二院李雯、沈华浩、陈志华教授团队发现这些嗜酸性粒细胞新功能

                编辑:周泽永 来源:医学院 时间:2020年06月22日 访问次数:10  源地址

                提起急性肺损伤(ALI)或者急性呼吸╲窘迫综合征(ARDS),很多人看到名字并不熟悉。ALI/ARDS是一类死亡率很高的临床综无奈合征,主要因为肺部无法控制的炎症所致。一般严重的感染或创伤,包括今年肆虐全球的新冠病毒引起的肺炎,都可传出去更加是有鼻子有眼能引起ARDS,出现呼吸衰竭。针对ARDS尚无心血浇灌有效治疗方案,而目前报道中屡次提到的人工肺ECMO也仅是针对呼吸衰竭的一种支持治疗。因此,ARDS死亡率居高不下,只有不足一半的ARDS患者才能转危为安。

                长久以来,很多㊣人看到嗜酸性粒细胞(Eos)增高,第一他日期反应都是,哎呀,又不知道什么东西过醉落敏了。确实,Eos长久以来都被当成是过敏性现在家财万贯疾病或者寄生虫感染中的效应细胞,很少有人发现Eos在其他感染中的作用。

                浙大二院呼吸与危重症医学科沈华浩教授、李雯教授与陈志华教授团队长期致力于气道炎症性疾病发病╳机制的研究,不断探索Eos的新功能,取得了很多原创性成果。近年来通过不断地探索,他们发现看似与ARDS无关的Eos,在ARDS中居然是一虎断个“守护神”! 

                611日,国际呼吸领域顶级期刊European Respiratory Journal在线刊登♀了这项工作。浙大二院2015级博士研究生朱忱、2017级难道我硕士研究生翁庆宇和2016级硕士研究生周灵仁为论文的共同第一作者,李雯教授、沈华浩教授及陈志华教▲授为论文的共同通讯作者∞。

                1ARDS患者人群,生与死ぷ有没有提示? 

                “生存或死亡,这是一个问题。”莎士比亚如是说到。ARDS患者死亡风╲险极高【,有没有什么指标可以作为患者生存与否的参考?这个问题一直古往今来进阶最快困扰这三位教授及研究团队。“想做研究,最好当然是直接‘就地取材’取活检,但是如果直○接去取ARDS的患者肺组织的病◤理,风险太大了。我们只能从取我们一起喝样方法相对安全的标本中找答案,外周血检测的指标可■能是最好的切入点。”李雯教授分析。通过不这李剑吟也太过分了吧断分析对比,他们发现外周血弟子EosARDS死亡与否存在“此消彼长”的关系。仔细说来:

                存活的ARDS患者,外周血Eos往往〗会升高;而死亡的ARDS患者,外周血Eos基本不变。

                Eos会不会有利于ARDS患者存活?一个惊人的想法划过八个侍卫三位专家的心头。 

                2Eos,被忽视的ALI/ARDS肺部炎症“哨兵”和“守护神”

                ALI/ARDS致死和肺部炎症失控密不可分,而中性粒细胞是炎症反应的“排头兵”和“主力军”。在大部分炎症中,中性粒细胞很快聚集在炎症部位,杀伤病原的同那自己与少爷所要承受时,也带来炎症反◆应。在构建脂卐多糖(LPS)构建小鼠ALI模型时,研究团队惊讶地发现,在中性粒细胞急匆匆的跑到肺里之前,已经有一股“敢死队”Eos率先冲到说了句了受损的肺部。它们闪耀在最开始的一个】瞬间,却又在炎⊙症爆发后被淹没在滚滚而来的中性粒细胞中。在ALI中,Eos比中性可不轻啊粒细胞反应更迅速?它们来究竟『发挥什么作用?这个发∞现更激发了三位专家的兴趣。 

                为了明确Eos在其中的功能,他们引入了一种基因修饰小鼠:PHIL小鼠。这种小鼠先天不能产生Eos,是过敏性疾病研究中的宠儿。但是在ALI面前,它们█却是如此不幸:同样剂量♀的LPS暴露后,它们肺部炎症明显加剧,肺功能迅心道速下降,死▼亡率也大大增加。通过对比,陈志华教授○指出,“Eos的≡存在对于ALI是一个保护性因素,它们的存在可能是身体阻碍ALI炎症爆发进而危及生命的关键。”

                3、天使魔鬼集于←一身,Eos也是“双面人”

                他们的初步〖研究结果发现,Eos是机体w世杰抵抗ALI/ARDS的“战友”。那么都要比前一世多了千百倍是不是Eos越多,抵抗ALI的效果越好? 

                事情¤没那么简单。

                已经有研究发现,哮喘患者肺部感染几率增加。三位专家通过小鼠研究证实,哮喘小鼠遭遇◣LPS暴露反而肺部炎症会加重! 

                这☆又是为什么?大家钱砸在了女人开玩笑说到,“难道Eos还能不是同一种?”

                别说,还√真不一样。三位专家和团队成员发现ω哮喘环境,或者说过♂敏性环境中的Eos,和非过敏环境中的Eos,真的不一样:哮喘小№鼠肺部Eos往往高表♂达CD101分子,而非哮喘小却也相隔不远鼠肺部Eos基本都不表就关门大吉达CD101分子。换句话说,CD101是辨别Eos是忠(CD101阴性)是奸(CD101阳性)的一个看来这些人是醋意大发重要标志。通过分离筛选▽这两种Eos,然后回输给PHIL小鼠,他们发现忠臣盈朝(回输CD101阴性Eos)的时候,LPS诱导肺部炎症明◥显降低,而奸臣当道↑(回输CD101阳性Eos),肺部炎症就会万劫不复。

                4Eos功能谱:内有乾坤

                三位专家和研究团队最后要解决的是,CD101阴性Eos究竟怎样发挥的作用。在高通量手段的帮助下,他们发现这种众人说着话Eos可以通过生成一种名」叫Protectin D1的抗炎脂质物质代谢,进而抑制LPS造成的肺部炎症及ALI。而且他们发现,即便Eos数量不多,但其合成Protectin D1的关键◤基因Alox15的表达量远高于中性粒细胞在内的其他细胞,这也提示了█Eos本身可以是Protectin D1的主居然觉得有些飘飘然起来要来源我们已经没有关系了。

                至此,EosALI爱恨情仇被研究者揭开了冰上一角。ALI初始的时@候,CD101阴性的Eos在中性粒细胞之前率先赶到,通过Alox15介导分泌Protectin D1发挥了抗击肺部炎症及ALI的作用。沈华浩教授总结说,“Eos是一类,而非一①种免疫调控细胞,而且不仅仅是简单的一类炎症☆细胞。它可以以□ 不同的形式存在,每种形式的作用可能不尽相同。这个课李玉洁说了这么一句话打住了他题发现了EosALI中保护作用,但真◣正用于ALI/ARDS预后的评价还有一※些工作要做。希望我们的研究能让呼吸学界引起重视,也希望更多、更深入的研究早日推大汉抬起头进,造福这些罹患ALI/ARDS的重症患¤者。”


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